血管内皮细胞损伤（vascular endothelial cell injury）是2019年公布的烧伤学名词。

由于缺血/再灌注损伤和急性全身性炎症反应造成的血管内皮细胞功能受损。常见的形态学变化是内皮细胞有大量绒毛，严重者可见伪足增多、明显突向管腔；细胞由扁平变为圆形，甚至细胞相互分离；质膜轮廓不清，甚至缺损，细胞与基膜分离，甚至脱落；细胞核由扁圆变为圆形，甚至核空泡、核固缩等。可以导致内皮细胞的凝血调控、对血管紧张度的调节、对血管通透性的整合及调节白细胞的黏附和播散等功能发生障碍。

 

脐带是哺乳类的连接胎儿和胎盘的管状结构。脐带中通过尿膜的血管即脐动脉和脐静脉，卵黄囊的血管即脐肠系膜动脉及脐肠系膜静脉。在子宫中，子宫动脉在胎盘的母体部分出的毛细血管，与胎盘的子体部胎儿毛细血管靠近，在此处母体和胎儿的血液间进行CO2和O2，代谢产物即代谢废物和营养物质的交换。脐动脉将胎儿来的废物运送至胎盘，脐静脉将O2和营养物质从胎盘运送给胎儿。

脐带是分娩过程中的废弃物，虽然从脐带中分离人脐动脉内皮细胞方法相对HUVEC更困难一些，但脐动脉种流的是静脉血，使脐动脉内皮细胞作为研究静脉内皮的工具细胞，在医学和生物学研究领域中也有广泛应用。

 

近期有来自于北京中医药大学的（刘慧清 黄雁超 金刚 贾文浩 李思耐 李星 李颖妃 林谦 崔晓云）科研学者们做了一项关于“探讨益气凉血生肌方改善损伤后血管内皮细胞炎症反应的作用机制”的研究。他们制备益气凉血生肌方含药血清、阿托伐他汀钙含药血清,建立肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导人脐动脉内皮细胞(human umbilical artery endothelial cells,HUAECs)炎症损伤模型,分为对照组、模型组、西药组、中药低浓度组、中药高浓度组,采用CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活性及增殖情况,细胞划痕实验观察内皮细胞增殖和迁移,实时荧光定量PCR(real time PCR,RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(western blot,WB)检测核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路相关Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、NF-κB、炎症相关细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、细胞凋亡相关B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)mRNA及蛋白表达水平。结果与模型组相比,益气凉血生肌方可显著抑制HUAECs炎症损伤后细胞增殖及迁移,显著下调TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1 mRNA表达及蛋白表达水平(P<0.05)。他们通过实验得出“益气凉血生肌方对TNF-α诱导的血管内皮细胞具有促进修复的作用;益气凉血生肌方可抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞的炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB通路相关”的结论，并发表于《环球中医药》   2022年第6期996-1001,共6页。

 

其后主体还是他们这个团队的来自于北京中医药大学的（李颖妃 黄雁超 金刚 贾文浩 李思耐 董巧稚 任雪玉 林晖 万洁 林谦 崔晓云）科研学者们做了一项关于“探究益气凉血生肌方对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐动脉内皮细胞(HUAECs)炎症损伤的作用及机制”的研究。他们将实验分为4组:对照组HUAECs加入空白兔血清培养;模型组、抑制剂组、抑制剂+益气凉血生肌方组采用TNF-α诱导HUAECs炎症损伤,之后模型组加入空白兔血清培养,抑制剂组加入TAK-242阻断剂培养,抑制剂+益气凉血生肌方组加入TAK-242阻断剂+益气凉血生肌方含药血清培养。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,细胞划痕实验观察各组细胞增殖和迁移情况,Western blot和Real time-PCR法检测各组细胞中核因子-κB(NF-κB)信号通路相关因子Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB和炎症相关细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA表达情况。结果模型组细胞增殖吸光度值、细胞迁移率均明显低于对照组(P均<0.05),抑制剂组和抑制剂+益气凉血生肌方组细胞增殖吸光度值、细胞迁移率均明显高于模型组(P均<0.05)。模型组TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显高于对照组(P均<0.05),抑制剂组和抑制剂+益气凉血生肌方组TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且抑制剂+益气凉血生肌方组MyD88、ICAM-1蛋白及mRNA表达量均明显低于抑制剂组(P均<0.05)。他们得出“益气凉血生肌方可抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞的炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路相关”的结论。他们将这一结论发表于：《现代中西医结合杂志》   2022年第7期882-887,共6页。

 

 

 

 

 

小编心声：希望广大科研学者加大研究力度，早日让全人类都远离病痛！

 

武汉赛奥斯为科研助力：

 

 

PC-033h           人脐动脉内皮细胞

PM-002        原代内皮细胞培养基